Блокаторы Н2–гистаминовых рецепторов в лечении кислотозависимых заболеваний используются с 1970 года, в какое время появился циметидин. Их наличие вселило большие надежды у практикующих врачей, так как будто они заметно эффективнее, чем имевшиеся средства, блокировали желудочную секрецию, что позволяло уповать никак не только на быстрое заживление язв, а , а также могло заметно изменить предостережение обострений. Применение этой группы препаратов основано на способности эффективно подавлять продукцию соляной кислоты путем воздействия на гистаминовые рецепторы 2–го типа, локализующиеся в париетальных клетках дна , а также тела желудка [1]. Это дает возможность использовать препараты у больных с так называемыми кислотозависимыми заболеваниями (те болезни, в которых кислота является повреждающим агентом, либо те, течение которых поддерживается кислотной продукцией).
В настоящее пора синтезировано пять поколений блокаторов Н2–рецепторов гистамина, различающихся фармакокинетическими , а также фармакодинамическими параметрами благодаря различий в химической структуре молекулы:
|